Scientific Library of Tomsk State University

   E-catalog        

Normal view MARC view

NADPH oxidase mediates microtubule alterations and diaphragm dysfunction in dystrophic mice (Record no. 78344)

MARC details
000 -Маркер записи
Контрольное поле постоянной длины 02588nab a2200385 c 4500
001 - Контрольный номер
Контрольное поле vtls000628506
005 - Дата корректировки
Контрольное поле 20210906221700.0
007 - Кодируемые данные (физ. описан.)
Контрольное поле постоянной длины cr |
008 - Кодируемые данные
Контрольное поле постоянной длины 180606|2018 enk s a eng d
024 7# - Прочие стандартные номера
Стандартный номер 10.7554/eLife.31732
Источник номера doi
035 ## - Системный контрольный номер
Системный контрольный номер to000628506
040 ## - Источник каталогиз.
Служба первич. каталог. RU-ToGU
Код языка каталог. rus
Служба, преобразующая запись RU-ToGU
245 10 - Заглавие
Заглавие NADPH oxidase mediates microtubule alterations and diaphragm dysfunction in dystrophic mice
Ответственность J. A. Loehr, S. Wang, T. R. Cully [et.al.]
504 ## - Библиография
Библиография Библиогр.: с. e31732 (15-19)
520 3# - Аннотация
Аннотация Skeletal muscle from mdx mice is characterized by increased Nox2 ROS, altered microtubule network, increased muscle stiffness, and decreased muscle/respiratory function. While microtubule de-tyrosination has been suggested to increase stiffness and Nox2 ROS production in isolated single myofibers, its role in altering tissue stiffness and muscle function has not been established. Because Nox2 ROS production is upregulated prior to microtubule network alterations and ROS affect microtubule formation, we investigated the role of Nox2 ROS in diaphragm tissue microtubule organization, stiffness and muscle/respiratory function. Eliminating Nox2 ROS prevents microtubule disorganization and reduces fibrosis and muscle stiffness in mdx diaphragm. Fibrosis accounts for the majority of variance in diaphragm stiffness and decreased function, implicating altered extracellular matrix and not microtubule de-tyrosination as a modulator of diaphragm tissue function. Ultimately, inhibiting Nox2 ROS production increased force and respiratory function in dystrophic diaphragm, establishing Nox2 as a potential therapeutic target in Duchenne muscular dystrophy.
653 ## - Ключевые слова
Ключевые слова микротрубочки
653 ## - Ключевые слова
Ключевые слова диафрагма
653 ## - Ключевые слова
Ключевые слова Дюшенна мышечная дистрофия
653 ## - Ключевые слова
Ключевые слова скелетные мышцы
653 ## - Ключевые слова
Ключевые слова НАДФH-оксидаза
655 #4 - Термин индексирования — жанр/форма
Жанр/форма статьи в журналах
9 (RLIN) 681159
700 1# - Другие авторы
Другие авторы Loehr, James Anthony
9 (RLIN) 173515
700 1# - Другие авторы
Другие авторы Cully, Tanya R.
9 (RLIN) 173516
700 1# - Другие авторы
Другие авторы Pal, Rituraj
9 (RLIN) 173517
700 1# - Другие авторы
Другие авторы Larina, Irina V.
9 (RLIN) 173518
700 1# - Другие авторы
Другие авторы Larin, Kirill V.
9 (RLIN) 153792
700 1# - Другие авторы
Другие авторы Rodney, George G.
9 (RLIN) 173519
700 1# - Другие авторы
Другие авторы Wang, Shang
9 (RLIN) 173520
773 0# - Источник информации
Название источника eLife
Место и дата издания 2018
Прочая информация Vol. 7. P. e31732 (1-19)
ISSN 2050-084X
852 4# - Местонахождение единицы хранения
Код организации-хранителя RU-ToGU
856 7# - Электронный адрес документа
URL <a href="http://vital.lib.tsu.ru/vital/access/manager/Repository/vtls:000628506">http://vital.lib.tsu.ru/vital/access/manager/Repository/vtls:000628506</a>
908 ## - Параметр входа данных
Параметр входа данных статья
999 ## - Системные контрольные номера (Koha)
biblionumber (Koha) 78344

No items available.